ΚΟΙΝΟΠΟΙΗΣΗ | ΕΚΤΥΠΩΣΗ | ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ
Οι άνθρωποι πάντα γοητεύονταν από την αθανασία. Ενώ τα μεγάλα οφέλη στην ιατρική περίθαλψη έχουν επιτρέψει παράταση διάρκειας ζωής, αυτό συχνά συνοδεύεται από το τίμημα της συνύπαρξης με χρόνιες παθήσεις σχετίζεται με γήρανση, όπως καρδιαγγειακά νοσήματα, καρκίνος, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔΤ2), υπέρταση και άνοιες όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον.
Ο πραγματικός «στόχος του παιχνιδιού» είναι να έχεις μεγάλη διάρκεια ζωής με αμελητέα γηρασμόςΑυτό σημαίνει την απουσία βιολογική γήρανση, όπως η μείωση της λειτουργικής παρακμής των οργάνων και της φυσικής κατάστασης ολόκληρου του σώματος, η καθυστέρηση της απώλειας αναπαραγωγικών ικανοτήτων και η καθυστέρηση του κινδύνου θανάτου με την πρόοδο της ηλικίας. Αυτό που πραγματικά θέλουμε είναι να παρατείνουμε τη νεότητα, όχι τη γήρανση. Με την επίτευξη αυτού, μπορεί να αρχίσουμε να διευρύνουμε τα όρια της αύξησης της υγιούς διάρκειας ζωής.
Γήρανση κατά τη κυτταρικό επίπεδο καθορίζεται από τον κυτταρικό ρυθμό βλάβης έναντι του ρυθμού επιδιόρθωσης. Η συσσώρευση βλαβών που σχετίζονται με τη γήρανση εκδηλώνεται ως κύτταρα που δεν «συμπεριφέρονται πλέον σωστά» ως μέρος ενός συλλογικού οργανισμού που αποτελεί τους ιστούς ενός οργάνου, όπως καρκινικά κύτταρα.
Σε υγιή άτομα, η συσσώρευση βλάβης αντιμετωπίζεται μέσω της απόπτωσης, η οποία είναι ο ελεγχόμενος κυτταρικός θάνατος, και της βελτιωμένης κυτταρικής οργάνωσης, συμπεριλαμβανομένης της... αυτοφαγία και μιτοφαγία; η «κατανάλωση, η διάσπαση και η ανακύκλωση» των κατεστραμμένων ενδοκυτταρικών (ενδοκυτταρικών) συστατικών (οργανιδίων). Η θρεπτική ουσία γλυκόζη και η ορμόνη ινσουλίνη διέπουν τον έλεγχο της κυτταρικής ποιότητας. Η ενδοκυτταρική καθαριότητα επιτρέπει την απομάκρυνση αναποτελεσματικών και τοξικών κυττάρων από το κοπάδι. Με την πάροδο του χρόνου, η ικανότητα ενός κυττάρου να προκαλεί απόπτωση εξασθενεί, επιτρέποντας στη σταδιακή δυσλειτουργία να περνά απαρατήρητη. Με την πάροδο του χρόνου, το συσσώρευση αυτών των δυσλειτουργικών κυττάρων μέσα σε ένα όργανο προάγει την ανάπτυξη ασθενειών.
Οι άνθρωποι είναι πολυκύτταροι οργανισμοί μέσα στους οποίους τα υγιή κύτταρά μας λειτουργούν συλλογικά. Για να έχουμε μια μακρά διαιτιτικο διάρκεια ζωής, τα κύτταρά μας όχι μόνο πρέπει να ζουν περισσότερο, αλλά πρέπει επίσης να λειτουργούν σωστά. Τα καρκινικά κύτταρα είναι μακρόβια και ικανά να απεριόριστη αναπαραγωγήΩστόσο, αποφεύγουν την απόπτωση και γίνονται ιδιοτελώς αρχέγονη, επιστρέφοντας στη συμπεριφορά του μονοκύτταρου οργανισμού. Στόχος μας είναι να διατηρήσουμε τη βέλτιστη λειτουργία των οργάνων, εξασφαλίζοντας στον εαυτό μας μια μακρά υγεία με αμελητέα γήρανση και ίσως μια πινελιά αθανασίας.
Μιτοχόνδρια είναι ενδοκυτταρικά οργανίδιαΑυτά τα οργανίδια είναι υπολείμματα συμβιωτικών πρωτοβακτηρίων, που προέρχονται από πρωτεοβακτήριο που ήρθε να ζήσει μέσα σε ένα κύτταρο ξενιστή που προέρχεται από αρχαία, το οποίο ήταν πιο κοντά που σχετίζονται με τα αρχαία Άσγκαρντ (μια πρόσφατα αναγνωρισμένη ομάδα αρχαίων μονοκύτταρων οργανισμών). Με απλά λόγια, ένα ξένο μονοκύτταρο αρχαίο βακτήριο ήρθε να ζήσει μέσα στα κύτταρα που τελικά εξελίχθηκαν σε εμάς. Τα ενδοκυτταρωμένα πρωτεοβακτήρια της Ασγκαρντ εξελίχθηκαν σε μιτοχόνδρια. Μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται ενδοσυμβίωση, τα δύο έγιναν αλληλεξαρτώμενα. Τώρα μας στηρίζουν και εμείς τα στηρίζουμε. Τα κύτταρά μας, με τα μιτοχόνδρια και άλλα οργανίδια μέσα τους, ονομάζονται «ευκαρυωτικά» κύτταρα.
Τα μιτοχόνδρια έχουν το δικό τους γονιδίωμα, πολυκιστρονικό κυκλικό DNA, ενώ οι εσωτερικές μεμβράνες της μήτρας τους είναι πλούσιες σε ένα φωσφολιπίδιο. καρδιολιπίνηΚαι τα δύο αυτά χαρακτηριστικά είναι κοινά στα βακτήρια και όχι στο ευκαρυωτικό πυρηνικό DNA και σε άλλα οργανίδια πολυκύτταρων ζώων, εκτός από εκείνα που χωνεύουν τα μιτοχόνδρια. Τα μιτοχόνδρια παράγουν την πλειονότητα των ζωτικών μας οργανισμών. ενέργεια ενώ παράλληλα λειτουργεί ως πηγή καταστροφή για τα περισσότερα από τα κύτταρά μας. Αυτό συμβαίνει λόγω της χρήσης οξυγόνου για τη διάσπαση των θρεπτικών συστατικών, προκειμένου να δεσμεύσουν ενέργεια και να την αποθηκεύσουν στο μόριο φορέα ενέργειας ATP. Η ανάγκη τους (και επομένως η δική μας) για οξυγόνο και η χρήση του είναι ταυτόχρονα ζωογόνος και διαβρωτική. Η πλήρης οξείδωση της γλυκόζης προκαλεί μεγαλύτερη οξειδωτική βλάβη από την οξείδωση των λιπαρών οξέων, και κατά τη διαδικασία αυτή παράγει περίσσεια υπεροξείδιο, μια μορφή οξυγόνου με ένα πρόσθετο ηλεκτρόνιο που ονομάζεται ελεύθερη ρίζα.
Τα μιτοχόνδρια παράγουν επίσης υπεροξείδιο του υδρογόνου, το ίδιο που βρίσκεται στο καθαριστικό αποχέτευσης του σπιτιού σας, αν και σε πολύ χαμηλότερη συγκέντρωση. Τα χρόνια χαμηλά αυξημένα επίπεδα δραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) βλάπτουν τα κύτταρά μας. Η επίτευξη ισορροπίας μεταξύ της «καύσης» γλυκόζης ή λιπαρών οξέων που απαιτούν οξυγόνο για την παροχή ενέργειας στο σώμα μας (καλή) και της παραγωγής διαβρωτικών ουσιών (κακές), είναι ορμέσις, όπως η «ζώνη Goldilocks». Τοξικότητα ROS είναι ένας βασικός παράγοντας στη γήρανση, καθώς η υπερβολική του ποσότητα θα μείωση της διάρκειας ζωής και διάρκεια ζωής.
Η πλειονότητα των ROS στα κύτταρα είναι παράγεται από τα μιτοχόνδρια. Κάποια ποσότητα είναι απαραίτητη για υγεία, ενώ η περίσσεια προκαλεί βλάβη. Και πάλι, αυτό απαιτεί ισορροπία ή ορμόνη. Τα ROS είναι επίσης μιτοχονδριακά-σηματοδότηση μόρια, επικοινωνία στον πυρήνα και αλλάζει γονίδιο έκφρασηΑυτό εγείρει το ερώτημα: τι οδηγεί κυτταρική συμπεριφορά, γονίδια στον πυρήνα, ή μιτοχονδριακά σήματα? Το δικαίωμα ποσό των ROS προκαλεί παραγωγή νέων, υγιέστερων μιτοχονδρίων, η υπερβολική αύξηση των ROS βλάβη επί επισκευή, συσσωρεύοντας τοξικά, αδέσποτα μιτοχόνδρια. Καρκινικά κύτταρα έχουν σταθερά καταστρέψει τα μιτοχόνδρια. Το ίδιο παρατηρείται επίσης σε καρδιαγγειακές παθήσεις, στη νόσο Αλτσχάιμερ και στη νόσο Πάρκινσον, καθώς και σε πολλές από τις ασθένειες που μόλις έχουμε αποδεχτεί ως μέρος της γήρανσης.
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, μπορούμε να παράγουμε ενέργεια από λίπος ή από γλυκόζη (ένα σάκχαρο) μέσω των συνεργατικών μιτοχονδρίων μας. Η ποσότητα έκθεσης στη γλυκόζη (κυρίως από διαιτητικές πηγές και επίσης παράγεται και εκκρίνεται στην κυκλοφορία του αίματος από το ήπαρ) είναι κρίσιμη για την επίτευξη αυτής της ισορροπίας μεταξύ της βοήθειας ή της βλάβης των μιτοχονδρίων μας. Η ινσουλίνη παράγεται σε απόκριση στην πρόσληψη υδατανθράκων (σάκχαρα όπως γλυκόζη, άμυλο και σακχαρόζη), στην αύξηση της απορρόφησης (και χρήσης) της γλυκόζης από τα κύτταρα και τα μιτοχόνδρια μας και στη μείωση της καύσης λίπους (βήτα-οξείδωση και επακόλουθη κέτωση).
Για να απλοποιήσουμε, χρησιμοποιούμε κυρίως είτε γλυκόζη από υδατάνθρακες για να παράγουμε ενέργεια με τα μιτοχόνδρια μας, είτε λιπαρά οξέα από τις τροφές ή τα λιποκύτταρά μας, είτε κετόνες από τη διάσπαση του λίπους, για να παράγουμε ενέργεια μέσω μιας εναλλακτικής μεταβολικής οδού, που ονομάζεται κέτωση.
Περιορισμός θερμίδων (περιορισμός υδατανθράκων) σε ζύμη, νηματώδεις σκώληκες και ποντίκια σε πρωτεύοντα θηλαστικά αυξάνεται διάρκεια ζωής μαζί σου, υγεία προκαλώντας κέτωση. Προκαλεί αρκετά χαμηλή ινσουλίνη ώστε να επιτρέψει την κετογένεση (ένα προϊόν από βήτα-οξείδωση, την καύση λίπους). Η αυξημένη καύση λίπους έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή μορίων που ονομάζονται κετονικά σώματα, κυρίως από το ήπαρ (ενδογενής σύνθεση).
Ένα από αυτά τα κετονικά σώματα είναι το βήτα-υδροξυβουτυρικό (BHB), το οποίο προέρχεται από λιπαρά οξέα που προέρχονται είτε από τα λιποκύτταρά μας είτε από ένα γεύμα. Η κετόνη BHB είναι ένα καύσιμο και σηματοδοτικό μόριο, που προκαλεί μιτοχόνδρια και πυρήνες για να προσαρμοστούν σε μεταβολικές αλλαγές. Οι δίαιτες που μιμούνται τη νηστεία, όπως η χρονικά περιορισμένη σίτιση και οι δίαιτες πολύ χαμηλών υδατανθράκων/υγιών λιπαρών (γνωστές και ως κετογονικές δίαιτες), προκαλούν επίσης κέτωση χωρίς τη συνειδητή προσπάθεια του περιορισμός θερμίδων.
Αυτές οι δίαιτες πλούσιες σε υγιή λίπη (όπως ζωικά λίπη) και χαμηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρα/αμυλούχους υδατάνθρακες οδηγούν σε μειωμένη ινσουλίνη και γλυκόζη και αυξημένες κετόνες (BHB) στην κυκλοφορία του αίματος. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό προκαλεί ενδοκυτταρικό μηχανισμό αλλαγές, μετατοπίζοντας τον μεταβολισμό του σώματος ώστε να τροφοδοτείται κυρίως από λίπος και κετόνες αντί για ζάχαρη (γλυκόζη). Η κέτωση αυξάνει την ενδοκυτταρική δραστηριότητα καθαριότητας, επιτρέποντας στα κύτταρα να απομακρύνουν και να αντικαταστήσουν τα κατεστραμμένα οργανίδια. Επίσης, δίνει περισσότερο χρόνο στον έλεγχο του DNA από πρωτεΐνες καθαριότητας του DNA, οι οποίες είναι σε θέση να αποτρέψουν τη διάδοση σφαλμάτων διπλασιασμού του DNA στα θυγατρικά κύτταρα, έτσι μείωση του καρκίνου και άλλες ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία. Η κέτωση έχει αποδειχθεί ότι περιέχει μια υπόνοια ελιξιρίου σε ένα υγιέστερο αν όχι μεγαλύτερη διάρκεια ζωής.
Αντίθετα, οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, που παρέχουν γλυκόζη μέσω αμυλούχων υδατανθράκων όπως το ψωμί, τα ζυμαρικά, το ρύζι, το καλαμπόκι και η σακχαρόζη που βρίσκονται στη ζάχαρη από ζαχαροκάλαμο, στο σιρόπι καλαμποκιού υψηλής φρουκτόζης, στη ζάχαρη καρύδας, στα φρούτα και στο μέλι, διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης. Η παρατεταμένη υπερινσουλιναιμία αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης νόσου Αλτσχάιμερ, κακοηθειών, καρδιαγγειακή νόσοκαι ΣΔ2. Ενώ η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για τη ζωή, η υπερβολική ινσουλίνη (λόγω αυτών των δίαιτων με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες) οδηγεί σε υπερινσουλιναιμία, η οποία εμπλέκεται σε χρόνιες ασθένειες και γήρανση. Η μειωμένη ζήτηση ινσουλίνης έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τη διάρκεια ζωής και τη διάρκεια ζωής. Η ινσουλίνη προκαλεί επίσης ταχύτερη αναπαραγωγή των κυττάρων, μειώνοντας τις παύσεις για έλεγχο. Ποιότητα αντιγράφων DNA, λέγοντας στα κύτταρα ότι η τροφή είναι άφθονη και επομένως «δεν υπάρχει λόγος να διατηρείται ένα σφιχτό πλοίο».
Ινσουλίνη είναι η ορμόνη της γήρανσης και ένα διατροφικό πρότυπο που προκαλεί τακτικά υπερβολική έκκριση ινσουλίνης αποτρέπει την ικανότητά μας να παράγουμε κετόνες, συμπεριλαμβανομένης της BHB. Η ινσουλίνη καταστέλλει την κετογένεση (παραγωγή κετονών), στερώντας μας από την BHB. αντιγηραντικές ιδιότητεςΗ ενδογενής παραγωγή BHB, ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό που εξουδετερώνει άμεσα τις ελεύθερες ρίζες και ROS, έχει αποδειχθεί σε βελτίωση και πρόληψη χρόνιες ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση. Έτσι, μπορούμε να ελέγξουμε μεγάλο μέρος της γήρανσής μας μέσω των διατροφικών μας επιλογών. Κετόνες όπως η BHB παράγονται όταν δεν υπερδιεγείρουμε την έκκριση και τις απαιτήσεις ινσουλίνης μέσω των διατροφικών μας επιλογών.
Συχνά μας συμβουλεύουν να τρώμε για να διατηρούμε την ενέργεια και την υγεία μας. Ωστόσο, ίσως λίγο λιγότερο φαγητό έχει ως αποτέλεσμα λίγο περισσότερα όσον αφορά την υγεία και τη διάρκεια ζωής, και αντί να... περιορισμός θερμίδων, μπορούμε να κάνουμε βιολογικό χάκερ είτε τρώγοντας όσο θέλουμε μία φορά την ημέρα, είτε τρώγοντας τροφές που δεν διεγείρουν την ινσουλίνηΚάνοντας και τα δύο, θα ενισχύσετε περαιτέρω τα αποτελέσματά τους. Τα αποτελέσματα είναι τα ίδια με τη νηστεία και τον περιορισμό θερμίδων, λιγότερη ινσουλίνη, να περισσότερες κετόνες, που με τη σειρά του μεταφράζεται σε πιο υγιή κύτταρα, έναν υγιή εαυτό και μια ευκαιρία να αξιοποιήσετε στο έπακρο τις δυνατότητές σας στη ζωή.
Σύνδεσμος για δωρεά για την υποστήριξη της έρευνας της Isabella D. Cooper στη Βιολογία της Γήρανσης, στις Ασθένειες που Σχετίζονται με την Ηλικία και στη Μακροζωία στο Πανεπιστήμιο του Westminster, στο Ηνωμένο Βασίλειο. Πρόκειται για μία από τις λίγες ακαδημαϊκές ερευνητικές ομάδες στον τομέα της διατροφής και του μεταβολισμού που δεν χρηματοδοτούνται από τη βιομηχανία τροφίμων. Το εκατό τοις εκατό των κεφαλαίων δωρεάς διατίθεται για ενεργή εργαστηριακή έρευνα, χωρίς καμία απώλεια κεφαλαίων σε διοικητικά έξοδα.
-
Η Isabella D. Cooper είναι διδακτορική ερευνήτρια σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους. Ηγείται ενός εργαστηρίου στο Πανεπιστήμιο του Westminster που διεκπεραιώνει την έρευνα σε όλα τα στάδια, από in vivo έως ex vivo και in vitro έρευνες. Σπούδασε βιοχημεία και ιατρική παθολογία, με έμφαση στη βιολογία της γήρανσης, την κέτωση, την υπερινσουλιναιμία και τις χρόνιες ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση. Το διδακτορικό της Isabella διευκρίνισε τις πρώτες πλήρους φάσματος μεταβολικές, ενδοκρινικές, λιπιδολογικές αντιδράσεις LDL και τους φαινοτύπους των εξωκυτταρικών κυστιδίων, σε διασταυρούμενες κλινικές δοκιμές με συμμετέχοντες σε διαφορετικές μεταβολικές καταστάσεις. Δημοσίευσε μια διαγνωστική κλίμακα βαθμολόγησης για μεταβολικούς φαινοτύπους και ταξινόμησε και ονόμασε την ασθένεια Υπερινσουλιναιμία-Οστεοφρακτίτιδα. Είναι μέλος της Βασιλικής Εταιρείας Βιολογίας και της Ενδοκρινολογικής Εταιρείας με πτυχίο BSc (Hons) στη Βιοχημεία με Ιατρική Φυσιολογία, Μοριακή Γενετική, Προηγμένη Κυτταρική και Καρκινική Βιολογία, και πολλαπλά ακαδημαϊκά επιτεύγματα, συμπεριλαμβανομένου του Βραβείου Βιοχημικής Εταιρείας του Ηνωμένου Βασιλείου 2019.
Προβολή όλων των μηνυμάτων
-
Ο David Bell, Senior Scholar στο Brownstone Institute, είναι ιατρός δημόσιας υγείας και σύμβουλος βιοτεχνολογίας στον τομέα της παγκόσμιας υγείας. Ο David είναι πρώην ιατρικός σύμβουλος και επιστήμονας στον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), επικεφαλής προγράμματος για την ελονοσία και τις πυρετώδεις νόσους στο Ίδρυμα για Καινοτόμες Νέες Διαγνώσεις (FIND) στη Γενεύη της Ελβετίας και διευθυντής παγκόσμιων τεχνολογιών υγείας στο Intellectual Ventures Global Good Fund στο Bellevue της Ουάσινγκτον των ΗΠΑ.
Προβολή όλων των μηνυμάτων
